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Clinique Vétérinaire de l'Orangerie

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Un cas rare de glaucome malin (ou glaucome avec bloc cilio-lenticulaire) chez un chat

La prévalence du glaucome chez le chat est  moins élevée que chez le chien. Les glaucomes du chat sont majoritairement secondaires, généralement à une uvéite antérieure, une tumeur intra-oculaire ou une luxation antérieure du cristallin.1,2 Les glaucomes congénitaux et primaires sont rares dans cette espèce. Il existe une prédisposition raciale chez les chats Siamois, Persans et Birmans pour le glaucome primaire.1,3

Un type de glaucome rare et propre au chat a été décrit pour la première fois il y a à peine dix ans : le glaucome malin. Le cas clinique présenté dans cet article permet de revoir la clinique, le processus pathologique ainsi que le traitement de ce type de glaucome félin.4,5


Anamnèse et examen ophtalmologique :

Un chat Européen, femelle de 14 ans est présenté à la consultation  pour différence d’aspect des deux yeux notée depuis 3-4 jours par le propriétaire.

Le premier examen révèle une anisocorie sans blépharospasme ou épiphora associé, une vision conservée sur les deux yeux et des réflexes photomoteurs normaux (Fig. 1).

Fig 1- Photographie lors du premier examen : présence d’une anisocorie et d’une sclérose nucléaire. La vision était conservée sur les deux yeux.

L’examen à la lampe à fente met principalement en évidence une différence de profondeur des chambres antérieures, la chambre antérieure  gauche étant moins profonde que la droite (Fig.2).

Fig 2- Photographie de près de l’œil gauche lors du premier examen :

L’examen à la lampe à fente  montre une chambre antérieure moins profonde sur cet œil que sur l’œil droit. Le pression intraoculaire est de 27/29 mmHg (17/18 mmHg sur l œil droit ).  Noter la sclérose nucléaire.

L’examen du reste des structures de l’œil gauche et l’œil droit montre une sclérose nucléaire bilatérale.

Examens complémentaires :

Les différents tests d’étude statique et dynamique des pupilles permettent d’identifier l’œil anormal : l’anisocorie est dûe à une mydriase sur l’œil gauche.

La pression intra-oculaire mesurée à l’aide du Tonovet ® est de 27/29 mmHg sur l’œil gauche et de 17/18 mmHg sur l’œil droit.

Une échographie oculaire réalisée avec une sonde linéaire de 7-15 MHz (Philips IE33 ®) avec biométrie est réalisée sur les deux yeux afin d’évaluer de façon précise la différence de profondeur des chambres antérieures observée à la lampe  à fente et de rechercher d’autres anomalies oculaires éventuelles (Fig. 3 a & b).

(Fig.3 a)

(Fig.3 b)

Alors que la taille du globe et l’épaisseur du cristallin sont similaires sur les deux yeux, une différence de profondeur de la chambre antérieure (moins profonde sur l’œil gauche) et du vitré (plus profonde sur l ‘œil gauche) est observée.

L’œil gauche par rapport à l’œil droit présente une chambre antérieure moins profonde de 1 mm et une chambre vitréenne plus profonde de 1 mm (Fig. 3).

Fig 3- Echographie et biométrie oculaire réalisées sur l ‘œil droit (a) et gauche (b):

Ces signes indiquent un déplacement antérieur du cristallin de l’œil gauche. L’examen du reste des structures de l’œil gauche et l’œil droit ne révèle aucune anomalie.

Diagnostic :

Le diagnostic différentiel d’une anisocorie avec mydriase unilatérale inclut des causes oculaires telles que l’hétérochromie de l’iris, le glaucome primaire ou secondaire, les atteintes de la rétine ou du nerf optique (choriorétinite, décollement de rétine, névrite optique) et des causes extra-oculaires telles qu’une atteinte du nerf optique (tractus optique), une atteinte de l’innervation parasympathique, une atteinte unilatérale du cervelet/cerveau.

L’anamnèse, l’examen ophtalmologique et les examens complémentaires ont permis d’établir le diagnostic de glaucome malin aussi dénommé glaucome avec bloc cilio-lenticulaire (ce que les anglo-saxons définissent par « malignant glaucoma » ou  « glaucoma with aqueous misdirection ») sur l’œil gauche.

Traitement:

Le traitement médical mis en place  associe du timolol 0.5% et du dorzolamide 2% (Cosopt ND) à raison de 1 goutte sur l’œil gauche, 2 fois par jour.

Suivi :

Le chat est réexaminé après 5 jours de traitement. La chambre antérieure de l’œil gauche est toujours moins profonde que celle de l’œil droit mais la pression intra-oculaire gauche est plus basse que lors de l’examen initial (18/19 mmHg vs 27/29 mHg sur l’oeil gauche lors de l’examen initial).

Un suivi à moyen et long terme n’a pas pu être réalisé, l’animal ayant été euthanasié 3 semaines plus tard  pour des raisons non liées à l’affection oculaire.

Discussion et conclusion :

Le diagnostic de glaucome repose sur les mêmes signes cliniques dans toutes les espèces, mais ces signes sont souvent plus discrets et donc difficiles à repérer chez le chat. Souvent les signes sont présents depuis longtemps et la vision est déjà atteinte lors de la présentation de l’animal. 1

Dans une étude portant sur 82 cas de glaucome félin, les motifs de consultation et les signes cliniques les plus courants sont la cécité, l’ “œil vitreux”, la mydriase, la cataracte et la buphtalmie.1 L’hyperhémie conjonctivale est souvent absente. La présentation clinique la plus fréquemment observée lors de glaucome aigu chez le chat se limite à une mydriase.

Dans le cas présenté ici, il y avait non seulement une mydriase mais aussi une diminution de la profondeur de la chambre antérieure.

Ce type de glaucome félin, associant mydriase et diminution de profondeur de la chambre antérieure a été récemment décrit. 4,5Il est causé par une modification du flux de l’humeur aqueuse (“aqueous humor misdirection”). Le mécanisme physiopathologique reposerait sur un flux de l’humeur aqueuse en direction postérieure dans la cavité vitréenne, à travers des déchirures de la membrane hyaloïde (Fig 4).

 

Fig 4- Schémas sur échographie oculaire montrant le flux de l’humeur aqueuse:

Sur l’image échographique de gauche, le flux de l’humeur aqueuse normal est représenté par la flèche verte : l’humeur aqueuse produite par les corps ciliaires est dirigée dans la chambre postérieure puis elle passe entre l’iris et le cristallin, dans la chambre antérieure pour rejoindre l’angle irido-cornéen.

Sur l’image échographique de droite, le flux de l’humeur aqueuse modifié est représenté par la flèche rouge. Il y a une rupture de la membrane hyaloïde permettant le passage de l’humeur aqueuse dans le vitré antérieur, au lieu d’un passage dans la chambre postérieure puis la chambre antérieure.  La conséquence est un déplacement antérieur du cristallin (mis en évidence par une augmentation de la profondeur de la chambre du vitréenne et une diminution de la profondeur de la chambre antérieure) et une hypertension oculaire.

 

La conséquence de cette anomalie du flux est une augmentation de la pression dans la cavité vitréenne qui entraine un déplacement antérieur du cristallin et donc une diminution de la profondeur de la chambre antérieure (Fig 4).

Dans une étude de 32 chats atteints de glaucome malin, l’âge moyen de présentation est de 12 ans avec une surreprésentation des femelles par rapport aux mâles. Les pressions intra-oculaires varient de 12 à 58 mmHg avec une pression supérieure à 20 mmHg dans 32 yeux sur les 40 observés. 5

Le traitement médical du glaucome malin vise à réduire la production aqueuse et à augmenter le drainage de celle-ci.6-8 La progression de ce glaucome chez le chat est généralement assez lente et un traitement local à base de maléate de timolol et de drozolamide par exemple permet de contrôler relativement bien la pression intra-oculaire pendant longtemps.7 Certains traitements chirurgicaux tels qu’une vitrectomie antérieure, une exérèse du cristallin se sont aussi révélés efficaces pour contrôler les pressions intra-oculaires chez les chats atteints de glaucome malin 1,2, 4

 

Références:

1.      Blocker T and Woerdt Av-d. The feline glaucomas: 82 cases (1995-1999). Vet Ophthalmol 2001; 4: 81-85.

2.      Dietrich U. Feline glaucomas. Clin Tech Small Anim Pract 2005; 20: 108-116.

3.      Hampson ECGM, Smith RIE, et al. Primary glaucoma in burmese cats. Aust Vet J 2002; 80: 672-680.

4.      Miller P, Murphy CJ, et al. (1999). Aqueous misdirection and ciliovireolenticular block as a cause of glaucoma in cats. 30thAnnual Meeting of the Am Coll Vet Ophthalmol, Chicago, Illinois.

5.      Czederpiltz JM, LaCroix NC, van der Woerdt A, et al.  Putative aqueous humor misdirection syndrome as a cause of glaucoma in cats: 32 cases (1997-20i3).JAVMA 2005; 227, 14341441

6.      Rainbow ME and Dziezyc J. Effects of twice daily application of 2% dorzolamide on intraocular pressure in normal cats. Vet Ophthalmol 2003; 6: 147-150.

7.      Dietrich U, Chandler M, et al. (2002). The effect of topical 2% dorzolamide alone and in combination with 0.5% timolol on intraocular pressure in normal feline eyes. Annual Meeting of the European College of Veterinary Ophthalmologists, Barcelona, Spain.

8.      Wilkie DA and Latimer CA. Effects of topical administration of timolol maleate on intraocular pressure and pupil size in cats. Am J Vet Res 1991;52:436–440.

 

Franck Ollivier, DMV, Diplomé ACVO et ECVO

Animal Eye Doctor, follivier@animaleyedoctor.frwww.animaleyedoctor.fr

Centre vétérinaire DMV, 2300 54ème avenue, Montréal, Canada  www.centreDMV.com


Hugues Gaillot, DMV, Diplômé ECVDI

Clinique vétérinaire Advetia, 5 rue Dubrunfaut, 75012 Paris, www.advetia.fr


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